A doença de Alzheimer é uma condição neurodegenerativa progressiva e a causa mais frequente de demência. Ela ainda não tem cura estabelecida, mas o cuidado mudou muito: há exames mais precisos, novos biomarcadores sanguíneos, medicamentos capazes de desacelerar a progressão em casos selecionados e medidas de estilo de vida que podem reduzir risco e ajudar a preservar a função cerebral.
Para pessoas com doença celíaca, o ponto central é separar duas situações: a doença celíaca pode causar sintomas cognitivos por mecanismos tratáveis — como anemia, deficiência de vitamina B12, folato, ferro, sono ruim ou doença ativa —, mas as pesquisas disponíveis não demonstram que ela aumente o risco de Alzheimer nem que exista um tratamento específico de Alzheimer para celíacos.
O que é Alzheimer
Alzheimer é uma doença que afeta gradualmente memória, raciocínio, linguagem, orientação, autonomia e comportamento. Ela não corresponde ao envelhecimento normal: esquecer ocasionalmente uma palavra ou um compromisso pode acontecer com qualquer pessoa; já no Alzheimer, as alterações tendem a ser persistentes, progressivas e interferir no funcionamento cotidiano.
No cérebro, o Alzheimer se relaciona principalmente a:
- Acúmulo de beta-amiloide, proteína que pode formar placas entre os neurônios.
- Alterações da proteína tau, que pode formar emaranhados dentro das células nervosas.
- Perda de sinapses e neurônios.
- Alterações em vasos sanguíneos, metabolismo cerebral, barreira hematoencefálica e resposta imune.
- Neuroinflamação persistente, que pode contribuir para a progressão da doença, mas não explica Alzheimer sozinha.
A ideia de que Alzheimer seria apenas “inflamação no cérebro” é simplista. A doença resulta da interação entre idade, genética, saúde cardiovascular, metabolismo, sono, ambiente e alterações biológicas que podem se iniciar muitos anos antes dos sintomas.
Causas e fatores de risco
Não existe uma causa única para Alzheimer. A idade é o principal fator de risco, mas envelhecer não significa inevitavelmente desenvolver demência.A genética pode influenciar a suscetibilidade. A variante APOE ε4, por exemplo, está associada a maior risco de Alzheimer de início tardio, mas não determina o futuro individual: pessoas com essa variante podem nunca desenvolver a doença, e pessoas sem ela também podem ter Alzheimer.
Além da idade e da genética, diversos fatores modificáveis se relacionam ao risco de demência. A Lancet Commission de 2024 estima que enfrentar 14 fatores ao longo da vida poderia potencialmente prevenir ou retardar cerca de 45% dos casos de demência em nível populacional. Essa estimativa não significa que 45% do risco de cada pessoa seja eliminável, nem que mudanças de hábito garantam prevenção individual.
Os 14 fatores identificados são:
- Menor acesso à educação.
- Perda auditiva não tratada.
- LDL-colesterol elevado.
- Depressão.
- Traumatismo craniano.
- Sedentarismo.
- Tabagismo.
- Hipertensão.
- Obesidade.
- Diabetes.
- Consumo excessivo de álcool.
- Isolamento social.
- Poluição do ar.
- Perda visual não tratada.
Álcool também é fator de risco
O consumo excessivo de álcool é um fator de risco modificável para demência. Ele pode afetar diretamente o cérebro e, de forma indireta, piorar sono, pressão arterial, arritmias, depressão, risco de quedas, traumatismo craniano, doença hepática e deficiências nutricionais.
O relatório da Lancet Commission recomenda reduzir o consumo excessivo de álcool, definido como mais de 21 unidades por semana no padrão britânico — aproximadamente mais de 12 doses-padrão semanais dos Estados Unidos. Isso não significa que uma dose ocasional cause Alzheimer, mas reforça que beber muito não é neutro para a saúde cerebral.
Quem não bebe não deve começar a beber para “proteger a memória”. Estudos antigos que sugeriram benefício do consumo leve podem refletir diferenças de renda, dieta, atividade física, acesso a cuidados de saúde e convívio social entre grupos de pessoas — e não um efeito protetor do álcool em si.
Como o Alzheimer é diagnosticado
O diagnóstico não depende de um exame isolado. Ele combina história clínica, relato de familiares, avaliação do impacto dos sintomas na vida diária, testes cognitivos, exames laboratoriais, imagem do cérebro e, quando indicado, biomarcadores.
| Etapa | O que pode incluir | Para que serve |
| Avaliação clínica | História dos sintomas, medicamentos, condições de saúde, humor, sono, álcool, autonomia e relato de familiar ou cuidador | Entender início, evolução e repercussão dos sintomas |
| Avaliação cognitiva | MoCA, MEEM e avaliação neuropsicológica mais completa, quando indicada | Investigar memória, atenção, linguagem, planejamento e capacidade funcional |
| Exames de sangue gerais | Hemograma, função renal e hepática, glicemia, eletrólitos, cálcio, magnésio, TSH, vitamina B12 e outros conforme a história | Buscar condições tratáveis que podem causar ou agravar queixas cognitivas |
| Ressonância magnética ou tomografia | Ressonância é preferível quando disponível | Identificar AVCs, tumores, hidrocefalia, hematomas, atrofia e outras alterações estruturais |
| Líquido cefalorraquidiano | Punção lombar com avaliação de beta-amiloide e tau, em casos selecionados | Procurar biomarcadores compatíveis com patologia de Alzheimer |
| PET amiloide ou PET tau | Exames de imagem molecular, disponíveis em centros especializados | Mostrar depósitos de amiloide ou tau no cérebro |
Sintomas de memória podem ter causas tratáveis ou coexistentes, como depressão, apneia do sono, hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12, uso de medicamentos com efeito anticolinérgico, álcool, infecções, dor crônica e perda auditiva. Por isso, a investigação não deve partir diretamente da hipótese de Alzheimer.
O novo exame de sangue
Os exames de sangue para biomarcadores de Alzheimer são uma das novidades mais importantes da área. Eles medem proteínas relacionadas à doença, especialmente formas de tau fosforilada, como p-tau217, e sua relação com beta-amiloide.
Em maio de 2025, a FDA autorizou nos Estados Unidos o Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio, da Fujirebio, para auxiliar a identificação de placas amiloides em adultos com 55 anos ou mais que tenham sinais ou sintomas de comprometimento cognitivo.
Esse teste não é um check-up para pessoas saudáveis e assintomáticas. Ele não deve ser usado isoladamente para dar diagnóstico de Alzheimer, prever com certeza quem terá demência ou substituir consulta com neurologista, geriatra ou equipe especializada.
A diretriz da Alzheimer’s Association, publicada em 2025, recomenda que biomarcadores sanguíneos de alto desempenho sejam usados em pessoas com comprometimento cognitivo objetivo atendidas em serviços especializados. Testes com sensibilidade de pelo menos 90% e especificidade de pelo menos 75% podem ser usados como triagem; resultados positivos, nessa situação, devem ser confirmados por PET amiloide, líquor ou outro método validado. Quando um teste atinge ao menos 90% de sensibilidade e 90% de especificidade, ele pode substituir PET amiloide ou biomarcadores no líquor em contextos especializados.
Exame de sangue para Alzheimer não é exame de rastreamento universal. Ele é uma ferramenta para esclarecer a causa de sintomas cognitivos dentro de uma avaliação médica completa.
No Brasil, disponibilidade, validação, indicação clínica, cobertura e incorporação dos testes variam entre laboratórios e serviços. Antes de realizar um painel particular, vale discutir com médico que acompanhe memória e cognição se o resultado realmente mudará a investigação ou a conduta.
Inflamação sistêmica e neuroinflamação
Inflamação sistêmica e neuroinflamação não são sinônimos.A inflamação sistêmica ocorre em diferentes partes do corpo e pode ser investigada com exames convencionais de sangue, como PCR, PCR ultrassensível, VHS, hemograma e ferritina. Esses exames podem aumentar em infecções, obesidade, tabagismo, doença periodontal, trauma, doenças autoimunes, inflamação intestinal e muitas outras condições.
A neuroinflamação acontece no sistema nervoso central. Ela envolve principalmente micróglia e astrócitos, células que participam da defesa, manutenção e reparo do cérebro. Em Alzheimer, pode se relacionar a placas de beta-amiloide, tau alterada, lesão vascular e dano neuronal. Inicialmente, a resposta imune pode ser protetora; quando persistente e desregulada, pode contribuir para estresse oxidativo, perda de sinapses e degeneração neuronal.
| Inflamação sistêmica | Neuroinflamação |
| Acontece no corpo como um todo | Acontece principalmente no cérebro e na medula espinhal |
| Pode ser investigada por PCR, PCR-us, VHS, hemograma e ferritina | Não há exame de sangue comum que a confirme isoladamente |
| É inespecífica: pode subir por infecção, obesidade, autoimunidade ou tabagismo, entre outras causas | É estudada por biomarcadores no líquor, GFAP no sangue ou líquor e PET com traçadores específicos, sobretudo em pesquisa e centros especializados |
| PCR alta não confirma Alzheimer | Neuroinflamação não confirma Alzheimer |
Em outras palavras:
PCR ou VHS elevados não significam “inflamação no cérebro”. E neuroinflamação não confirma Alzheimer.
Os biomarcadores centrais de Alzheimer são amiloide e tau. Marcadores como GFAP, sTREM2 e YKL-40 são promissores para pesquisa, estadiamento e monitoramento, mas ainda não representam um “check-up de neuroinflamação” validado para o público geral.
Exames de sangue: o que investigar
Em pessoas com queixa de memória, alteração de comportamento ou perda de autonomia, os exames laboratoriais ajudam a procurar causas tratáveis ou fatores que podem piorar o funcionamento cerebral. Eles não confirmam Alzheimer por conta própria.
A diretriz da Alzheimer’s Association recomenda abordagem individualizada, mas inclui no painel inicial hemograma, painel metabólico, TSH, vitamina B12, homocisteína, PCR e VHS.
| Exame | O que pode mostrar | Limite importante |
| Hemograma completo | Anemia, alterações do VCM e outros achados que podem sugerir deficiência de ferro, B12 ou folato | Não determina sozinho a causa da anemia ou do sintoma cognitivo |
| Ferritina e perfil de ferro | Estoques e disponibilidade de ferro | Ferritina pode subir na inflamação; deve ser interpretada com outros dados |
| Vitamina B12 | Deficiência que pode causar anemia, neuropatia e sintomas cognitivos | Resultado limítrofe pode exigir MMA e homocisteína |
| Folato | Deficiência relacionada à anemia e aumento de homocisteína | Deve ser interpretado junto de B12; tratar apenas folato pode mascarar anemia por deficiência de B12 |
| Homocisteína | Pode aumentar em deficiência de B12, folato ou B6, hipotireoidismo, doença renal e maior risco vascular | Não diagnostica Alzheimer nem mede neuroinflamação |
| MMA — ácido metilmalônico | Ajuda a investigar deficiência funcional de B12 quando o resultado sérico é limítrofe | Pode se elevar em insuficiência renal |
| TSH e, quando indicado, T4 livre | Detectam disfunções tireoidianas que podem provocar fadiga e lentificação | Não confirmam nem excluem Alzheimer |
| PCR/PCR-us e VHS | Sinais de inflamação sistêmica inespecífica | Não medem neuroinflamação e não diagnosticam Alzheimer |
| Glicemia, hemoglobina glicada e perfil lipídico | Diabetes e fatores cardiometabólicos/vasculares | Não são testes de Alzheimer, mas são relevantes para prevenção de AVC e demência vascular |
| Função renal e hepática, eletrólitos, cálcio, magnésio e fósforo | Alterações metabólicas que podem contribuir para confusão, fadiga e perda de função | Exigem interpretação no contexto clínico |
Para pessoas com doença celíaca, a investigação de ferro, ferritina, folato, vitamina B12, vitamina D e outros nutrientes deve considerar sintomas, dieta, atividade da doença e possíveis sinais de má absorção. Homocisteína elevada pode justificar uma revisão mais detalhada de B12, folato, B6, função renal e padrão alimentar; ela não significa Alzheimer.
Tratamentos disponíveis hoje
O tratamento é individualizado e depende do estágio da doença, sintomas, doenças associadas e acesso a serviços especializados. Ele combina medicamentos, reabilitação, cuidado com saúde geral, suporte familiar e estratégias para preservar autonomia e segurança.
Medicamentos para sintomas
Os medicamentos mais usados para sintomas cognitivos incluem:
- Donepezila
- Rivastigmina
- Galantamina
- Memantina
Eles não curam Alzheimer nem interrompem por completo a neurodegeneração. Algumas pessoas podem apresentar melhora temporária ou estabilização de sintomas cognitivos, comportamentais e funcionais, conforme estágio, tolerância e resposta individual.
Medicamentos antiamiloide
Em alguns países, os anticorpos monoclonais lecanemabe e donanemabe estão disponíveis para pessoas com comprometimento cognitivo leve ou demência leve por Alzheimer, quando a patologia amiloide foi confirmada por biomarcadores. Eles reduzem placas de beta-amiloide e podem desacelerar a progressão clínica, mas não curam nem revertem definitivamente a doença.
Esses medicamentos exigem seleção criteriosa e acompanhamento com ressonâncias magnéticas porque podem provocar ARIA — anormalidades de imagem relacionadas ao amiloide — incluindo edema cerebral e micro-hemorragias. Uso de anticoagulantes, histórico de sangramento cerebral, micro-hemorragias e determinadas características genéticas podem mudar o equilíbrio entre benefício e risco.
No Brasil, a indicação, aprovação regulatória, acesso e cobertura devem ser verificados com neurologista ou geriatra, pois variam ao longo do tempo e entre serviços.
Dieta, suplementos e “anti-inflamatórios naturais”
A neuroinflamação desperta interesse porque participa do Alzheimer. No entanto, não existe hoje uma dieta, suplemento, fitoterápico ou produto natural comprovado para “desinflamar o cérebro” e tratar Alzheimer.
O que tem melhor sustentação é uma estratégia global de redução de risco: alimentação de boa qualidade, controle de pressão, diabetes e colesterol, atividade física, sono, não fumar, evitar consumo excessivo de álcool, convívio social, estímulo cognitivo e tratamento de depressão, perda auditiva e visual.
Padrões alimentares inspirados na dieta mediterrânea e MIND — com maior presença de verduras, frutas, leguminosas, azeite, oleaginosas, peixe e alimentos pouco processados — são compatíveis com saúde cardiovascular e podem se associar a menor risco de demência. Isso não significa que uma alimentação isolada previna Alzheimer com garantia.
Para pessoas com doença celíaca, esses princípios podem ser adaptados com segurança:
| Princípio de saúde cerebral | Alternativas naturalmente sem glúten |
| Mais vegetais, frutas e leguminosas | Folhas, brócolis, abóbora, tomate, frutas, feijões, lentilhas e grão-de-bico |
| Mais fibras e grãos integrais | Quinoa, amaranto, trigo-sarraceno, arroz integral, milho, sorgo e aveia certificada sem glúten |
| Gorduras insaturadas | Azeite, abacate, castanhas, sementes e pasta de amendoim sem contaminação cruzada |
| Fontes de EPA e DHA | Sardinha, cavalinha, anchova, arenque e salmão, conforme preferências e acesso |
| Menos ultraprocessados | Menos biscoitos, massas prontas, salgadinhos e doces “sem glúten” que sejam ricos em açúcar, gordura, sódio e amidos refinados |
| Menos sal e açúcar | Leitura de rótulos e preferência por alimentos in natura ou minimamente processados |
Suplementos: quando podem fazer sentido
| Composto | O que se sabe | O que não está demonstrado |
| Ômega-3, EPA e DHA | DHA é componente das membranas neuronais; peixe pode integrar padrão alimentar cardioprotetor | Cápsulas não previnem Alzheimer nem melhoram memória de forma consistente para todas as pessoas |
| Vitamina B12 e folato | Deficiência pode causar sintomas cognitivos, anemia e neuropatia; deve ser identificada e tratada | Uso sem deficiência comprovada não previne Alzheimer |
| Vitamina D | Importante para saúde óssea e muscular; deficiência deve ser corrigida quando indicada | Não há comprovação de que trate ou previna Alzheimer |
| Creatina | Ensaios sugerem possível efeito em alguns testes de memória e processamento em certos grupos | Não é tratamento de Alzheimer nem tem benefício cognitivo universal comprovado |
| Colina | É essencial à acetilcolina e às membranas celulares | Suplementos não demonstraram prevenir Alzheimer |
| Selênio, zinco e antioxidantes | São necessários ao organismo e deficiências podem exigir correção | Megadoses não previnem Alzheimer e podem causar toxicidade |
| Curcumina, resveratrol, ginkgo e outros fitoterápicos | Têm resultados pré-clínicos ou pequenos estudos clínicos de interesse | Não há evidência clínica sólida de que previnam, revertam ou tratem Alzheimer |
| Probióticos e prebióticos | O eixo intestino–cérebro é uma linha de pesquisa relevante | Não há cepa, dose ou produto comprovado para prevenir ou tratar Alzheimer |
Corrigir uma deficiência comprovada é cuidado baseado em evidências. Tomar suplementos em excesso para “otimizar o cérebro” é outra proposta, que em geral não tem benefício comprovado e pode trazer riscos.
“Natural” não significa inofensivo. Ginkgo, curcumina concentrada, resveratrol, doses altas de vitamina E, ômega-3 e extratos diversos podem interagir com anticoagulantes, antiagregantes, antidiabéticos e outros medicamentos. O cuidado deve ser ainda maior em pessoas idosas, frágeis, com doença renal ou hepática, em uso de muitos remédios ou avaliadas para tratamento antiamiloide.
Estilo de vida pode modificar a evolução?
O estudo que ganhou atenção em 2024 foi conduzido por Dean Ornish e colaboradores, com participação de pesquisadores ligados a Harvard Medical School. Ele avaliou 51 pessoas com comprometimento cognitivo leve ou Alzheimer inicial em um ensaio clínico randomizado de 20 semanas.
A intervenção não foi apenas alimentar. Ela combinou:
- Alimentação predominantemente vegetal, integral e muito pobre em gordura.
- Exercício aeróbico moderado, geralmente 30 minutos por dia.
- Práticas de redução de estresse, como yoga, meditação, alongamento e respiração.
- Apoio social em grupo.
- Suplementos definidos pelo protocolo, incluindo multivitamínico/mineral, ômega-3 e probiótico.
Em comparação com o grupo de cuidados habituais, participantes do programa intensivo tiveram melhora em medidas de cognição e função. O grupo controle apresentou piora em desfechos principais, e melhor adesão ao programa se associou a melhores resultados.
O resultado é promissor, mas precisa ser comunicado com precisão:
O ensaio indica que um programa abrangente de estilo de vida pode melhorar ou estabilizar cognição e função em parte das pessoas com Alzheimer inicial durante 20 semanas. Ele não demonstrou cura, não prova reversão definitiva da doença e não permite atribuir o efeito a apenas dieta, exercício, meditação ou qualquer suplemento isolado.
O estudo foi pequeno, durou pouco tempo e precisa ser replicado em pesquisas maiores, mais longas e independentes. Ainda assim, reforça que estilo de vida não deve ser apresentado como um detalhe: ele é uma parte concreta do cuidado cerebral.
O que se sabe sobre Alzheimer e doença celíaca
A relação direta entre doença celíaca e Alzheimer foi pouco estudada. Os dados disponíveis não mostram que uma condição cause a outra.
Um estudo pequeno de 1997 comparou 33 pessoas com Alzheimer e 24 idosos cognitivamente preservados e não encontrou prevalência maior de doença celíaca entre participantes com Alzheimer. Por ser pequeno e antigo, ele não permite estimar uma prevalência atual precisa.
Já a maior coorte disponível acompanhou 8.846 pessoas com doença celíaca confirmada por biópsia e 43.474 controles, com idade de 50 anos ou mais, na Suécia. Ao longo de acompanhamento mediano de 8,4 anos, não houve aumento estatisticamente significativo de Alzheimer em pessoas celíacas: hazard ratio de 1,12, com intervalo de confiança de 95% de 0,91 a 1,37. Também não houve aumento significativo de demência em geral.
Uma análise de randomização mendeliana publicada em 2025 também não encontrou evidência de efeito causal entre predisposição genética à doença celíaca e Alzheimer em nenhuma direção.
Isso não significa que a pessoa celíaca deva ignorar sintomas cognitivos. Significa que a investigação deve começar por causas mais frequentes e tratáveis, como:
- Doença celíaca ativa ou exposição involuntária ao glúten.
- Anemia e deficiência de ferro.
- Deficiência de folato, vitamina B12, vitamina D ou outros nutrientes conforme indicação.
- Hipotireoidismo ou outras doenças autoimunes associadas.
- Sono inadequado, apneia do sono, depressão, ansiedade e estresse.
- Uso de medicamentos, consumo de álcool e risco cardiovascular.
O tratamento de Alzheimer é diferente para celíacos?
Não existe, até o momento, um protocolo de Alzheimer específico para pessoas com doença celíaca.
Donepezila, rivastigmina, galantamina, memantina e, quando disponíveis e indicados, terapias antiamiloide seguem os mesmos princípios de elegibilidade, segurança e acompanhamento aplicados a outras pessoas.
Ainda assim, alguns cuidados são relevantes:
| Situação | O que considerar |
| Doença celíaca ativa ou sintomas persistentes | Revisar dieta sem glúten, risco de contaminação cruzada, perda de peso, hidratação, estado nutricional e outras causas de má absorção |
| Medicamentos orais | Não há evidência de que doença celíaca tratada exija doses diferentes. Se houver má absorção importante, resposta inadequada ou dificuldade para engolir, o médico pode reavaliar a formulação e a estratégia terapêutica |
| Excipientes e suplementos | Checar informações do fabricante sobre glúten, sobretudo em produtos manipulados, vitaminas, sachês, pastilhas e itens importados |
| Rivastigmina | Também existe em adesivo transdérmico, opção que pode ser considerada por razões clínicas, como efeitos gastrointestinais ou dificuldade de deglutição, sempre por decisão médica |
Anticorpos antiamiloide |
Lecanemabe e donanemabe são administrados por infusão intravenosa e não dependem de absorção intestinal; doença celíaca, por si só, não é contraindicação conhecida |
| Estado nutricional | Peso, ingestão energética e proteica, ferro, folato, B12, vitamina D e saúde óssea merecem atenção conforme sintomas e achados clínicos |
A dieta sem glúten deve ser mantida como tratamento da doença celíaca. Não há evidência de que retirar glúten previna ou reverta Alzheimer em pessoas sem doença celíaca.
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Conclusão
Alzheimer é uma doença complexa e progressiva, mas o cenário de cuidado está mudando.
Biomarcadores sanguíneos podem tornar a investigação mais acessível em pessoas com sintomas; medicamentos antiamiloide podem desacelerar a progressão em grupos selecionados; e intervenções abrangentes de estilo de vida oferecem uma perspectiva promissora para reduzir risco e ajudar a preservar cognição e função nas fases iniciais.
Para pessoas com doença celíaca, não há evidência de risco aumentado de Alzheimer nem de necessidade de um tratamento neurológico diferente apenas por causa do diagnóstico. O cuidado mais importante é controlar a doença celíaca com dieta sem glúten segura, investigar e corrigir deficiências nutricionais, manejar fatores vasculares e metabólicos, evitar consumo excessivo de álcool, cuidar do sono e da saúde mental e procurar avaliação diante de mudanças persistentes de memória ou autonomia.
Estilo de vida não é promessa de cura. Mas atividade física, alimentação de boa qualidade, relações sociais, sono, controle de pressão, colesterol e diabetes, tratamento de perdas auditivas e visuais, prevenção de quedas e atenção a deficiências nutricionais são medidas concretas que podem contribuir para uma vida cerebralmente mais saudável.
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